Pérdida del sentido del olfato por COVID-19 podría ser consecuencia de inflamación y no de la lesión directa del virus

Pérdida del sentido del olfato por COVID-19 podría ser consecuencia de inflamación y no de la lesión directa del virus

Una investigación liderada por médicos de Johns Hopkins revela que la lesión neural por inflamación debilita la transmisión de información olfativa al cerebro

La anosmia, o ausencia del sentido del olfato, no solo es uno de los síntomas más frecuentes entre quienes contraen la COVID-19, sino una de sus secuelas más predominantes. Esta alteración afecta significativamente la calidad de vida de las personas, ya que les dificulta percibir los sabores, identificar condiciones ambientales peligrosas y realizar otras funciones que dependen del sentido olfativo.

Si bien el impacto de la anosmia posviral en la vida de las personas está bien documentado, hasta la fecha no se habían esclarecido los mecanismos fisiopatológicos atribuibles a esta alteración. En una investigación publicada en la revista de neurología JAMA, un grupo de expertos de Johns Hopkins Medicine desvela que la pérdida del olfato se produce principalmente por la respuesta inflamatoria del sistema inmune ante la infección por el SARS-CoV-2 y no por lesión directa del virus.

“Como neuropatóloga me preguntaba por qué la pérdida del olfato aparecía como síntoma frecuente de la COVID-19, mas no de otras infecciones respiratorias”, indica la Dra. Cheng-Ying Ho, investigadora principal y profesora titular de patología en la Universidad Johns Hopkins. “Así que decidimos indagar los mecanismos del olfato para analizar qué ocurría a nivel celular cuando el virus del SARS-CoV-2 invadía el organismo”.

La Dra. Ho y su equipo recogieron muestras de tejido del bulbo olfativo, una región ubicada en la parte inferior del encéfalo que integra y codifica información sobre los olores y la envía a estructuras cerebrales superiores, pertenecientes a 23 pacientes fallecidos por complicaciones de la COVID-19 y a un grupo de referencia de 14 pacientes que fallecieron por causas ajenas a la infección por SARS-CoV-2 y quienes no presentaban el virus al momento de la muerte.

Mediante técnicas de microscopia óptica y electrónica, y con el fin de detectar las partículas del virus, se analizaron la estructura y características de las células, los vasos sanguíneos, las neuronas y la cantidad de axones (prolongaciones de las neuronas por las que estas transmiten impulsos eléctricos) presentes en los tejidos. Para obtener la información clínica sobre el sentido del olfato y del gusto de los pacientes, se revisaron las historias clínicas pertenecientes a tres de ellos; en cuanto al resto, se entrevistó a los familiares.

Se estableció que tres de los 23 pacientes afectos de COVID-19 habían perdido el sentido del olfato; cuatro tenían este sentido disminuido, y dos habían perdido el sentido olfativo y gustativo en su totalidad; asimismo, se estableció que ninguno de los 14 pacientes en el grupo de referencia había presentado pérdida del olfato o del gusto.

Con el estudio histopatológico los investigadores pretendían ahondar en tres aspectos: el grado de degeneración neuronal del sistema olfativo, la pérdida de axones olfativos y la gravedad de la microvasculopatía (enfermedad de la microvasculatura o vasos sanguíneos de pequeño diámetro).

“Los hallazgos no nos sorprendieron, ya que tanto la lesión microvascular como axional del bulbo olfativo era mucho más grave en los pacientes infectados por el SARS-CoV-2, sobre todo aquellos con pérdida o disminución del sentido del olfato, que en los pacientes del grupo de referencia, quienes no habían contraído la COVID”, afirma la Dra. Ho, quien también añade que, “al estudiar meticulosamente la repercusión de la edad en los hallazgos, el resultado no se vio alterado, lo cual denota que estos efectos no se relacionan con la edad, sino con la infección vírica”.

Dicho lo anterior, la Dra. Ho indica que los investigadores sí se sorprendieron al observar que, pese al deterioro microvascular y neural, no había presencia de partículas de SARS-CoV-2 en el bulbo olfativo de la mayoría de los pacientes contagiados.

“Los estudios histopatológicos en que se basaron las investigaciones previas, los cuales, a diferencia del análisis detallado y microestructural que realizamos, eran sistemáticos y denotaban que las alteraciones olfativas en pacientes contagiados por la COVID-19 estaban fundadas en la infección vírica del bulbo y las neuronas olfativas, pero nuestros hallazgos apuntan a que la infección del neuroepitelio olfativo por el SARS-CoV-2 produce inflamación y es este proceso el que lesiona las neuronas y los axones, menoscabando así la transmisión de señales al cerebro y dando origen a la disfunción del bulbo olfativo”.

Los investigadores tienen previsto estudiar las muestras de tejido de pacientes fallecidos por complicaciones de las variantes del SARS-CoV-2 delta y ómicron.

“Nos gustaría comparar el deterioro axional y la disfunción del bulbo olfativo en los tejidos de pacientes infectados por estas variantes con los hallazgos de los pacientes afectos por la cepa identificada en un principio, de manera que podamos predecir el efecto de dichas variantes en el sentido del olfato”, concluye la Dra. Ho.

 

 

Gráfica muestra cómo la infección por SARS-CoV-2 en las fosas nasales provoca inflamación, que a su vez daña las células nerviosas y reduce la cantidad de axones (transmisores de impulsos) disponibles para enviar señales de olor al bulbo olfatorio (que ayuda al cerebro a procesarlas). Esto a menudo resulta en el debilitamiento o la pérdida total del olfato en pacientes con COVID-19.
Crédito: Cheng-Ying Ho, Johns Hopkins Medicine.

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